Walau bagaimanapun, apa yang belum dibuktikan, tindakan yang dilakukan oleh mereka dapat menamatkan pertumbuhan kanser setelah dihasilkan.
Ini adalah tepat bagaimana pasukan penyelidik dari Massachusetts General Hospital baru-baru ini menunjukkan, dalam satu kertas kerja yang diterbitkan dalam terbitan terkini dalam jurnal Sains dan dijalankan secara in vitro, iaitu dalam sel-sel tumor di makmal, tetapi tidak pada pesakit.
Ini adalah tindakan baru terhadap kanser yang juga diarahkan kepada beberapa jenis tumor yang menentang kemajuan ubat-ubatan: yang disebut sebagai tumor ALT yang positif, termasuk beberapa prognosis yang buruk seperti osteosarcomas, glioblastomas dan beberapa jenis kanser pankreas.
Satu rawatan dengan molekul kecil yang bertindak melawan laluan ALT (akronim untuk memanjangkan telomere alternatif) dan yang membuat tumor agresif ini mengekalkan keupayaan mereka untuk berkembang biak telah menghalang pertumbuhan dan kelangsungan hidup sel tumor kanser ini makmal
"Sel-sel kanser bergantung kepada enzim telomerase atau ALT untuk melangkau prosedur biasa dalam penuaan dan kematian sel, " kata salah seorang penulis bersama kertas itu, Lee Zou, yang menegaskan bahawa penemuannya boleh menjadi cara baru untuk rawatan kanser ALT positif.
Telomeres adalah sekeping genetik penting dalam pertumbuhan sel. Pada dasarnya, fungsi mereka adalah untuk melindungi sel-sel supaya mereka tidak kehilangan maklumat genetik setiap kali mereka membahagikan dan, penulis menjelaskan, apabila mereka dipendekkan kepada panjang tertentu, mereka menghantar isyarat ke sel untuk berhenti membahagikan, memastikan bahawa Maklumat genetik kekal utuh tetapi pada masa yang sama menghadkan kehidupan sel, proses normal dalam orang yang sihat. Walau bagaimanapun, sel-sel kanser telah mengelakkan prosedur ini dengan terus memanjangkan panjang telomerik dan mempromosikan keabadian sel atau, dengan kata lain, kanser itu sendiri.
Oleh itu, adalah masalah yang sukar, kerana pemendekan telomer adalah positif tetapi panjangnya dikaitkan dengan kurang penuaan.
Untuk mencapai ketinggian telomer, sel-sel kanser boleh bergantung kepada enzim telomerase itu sendiri tetapi, dalam beberapa kes dan pada jalur tindakan mense yang dilakukan, mereka melakukannya melalui ALT, yang menyebabkan telomeres meningkatkan panjangnya untuk dikombinasikan dengan Susunan DNA kromosom lain.
Apa yang ditemui penyelidik Amerika ialah protein yang dipanggil ATR, yang peranan pengawalseliaan dalam pembaikan dan penggabungan DNA telah diketahui, juga memainkan peranan penting dalam mengawal selia laluan ALT.
Dan, lebih penting lagi, kerana akibat translasi yang mungkin ada, mereka telah menunjukkan - selalu di makmal - bahawa pengangkut ATR VE-821 dan AZ20 berjaya menghilangkan sel-sel ALT positif dari sampel osteosarcomas dan sel glioblastomas, yang membawa kepada kematian daripada mereka.
"Kajian itu menunjukkan bahawa menghalang ATR adalah strategi novel dan penting untuk merawat tumor yang bergantung kepada laluan ALT, termasuk sehingga 60% osteosarcoma dan antara 40% dan 60% glioblastoma. laluan ini hanya akan menjejaskan sel-sel kanser dan mempunyai sedikit kesan ke atas tisu yang sihat yang mengelilinginya, yang berpotensi meminimumkan kesan buruk terapi kanser tradisional, "kata seorang penulis lain, Rachel Flynn.
Sumber: www.DiarioSalud.net
.jpg)
