Satu kajian baru-baru ini memberikan maklumat baru tentang mekanisme yang mana conotoxin, Vc1.1, menghalang kesakitan. Penemuan ini menerangkan kekuatan analgesik toksin semulajadi ini, dan boleh membawa kepada perkembangan bentuk sintetik Vc1.1, untuk merawat beberapa jenis sakit neuropatik pada manusia.
Kesakitan neuropatik, satu bentuk sakit kronik yang berlaku bersama-sama dengan kerosakan (atau disfungsi) dalam sistem saraf, boleh melumpuhkan dan sukar untuk dirawat, dan komuniti perubatan tidak sabar-sabar untuk mencari kaedah yang lebih baik untuk mengurangkan kesan ini gangguan yang boleh menjadi serius. Kesakitan neuropatik dikaitkan dengan perubahan dalam penghantaran isyarat antara neuron, satu proses yang bergantung kepada beberapa jenis saluran ion kalsium yang bergantung kepada voltan (VGCC). Walau bagaimanapun, kerana kepentingan saluran ini dalam pengantaraan neurotransmisi yang normal, menggunakannya sebagai sasaran dadah terhadap kesakitan neuropatik berpotensi membawa kepada kesan sampingan yang bermasalah.
Dalam kajian sebelumnya, pasukan David Adams, dari RMIT University di Melbourne, Australia, menunjukkan bahawa Vc1.1 bertindak terhadap sakit neuropatik pada tikus. Para penyelidik mendapati bahawa, bukannya bertindak secara langsung dengan menyekat saluran ion kalsium yang bergantung kepada voltan, Vc1.1 bertindak melalui reseptor jenis B GABA (GABAB) untuk menghalang saluran N-jenis (Cav2.2).
Sekarang, Adams, Géza Berecki dan rakan-rakan mereka dari universiti dan Queensland yang disebutkan di sini, juga di Australia, menunjukkan bahawa Vc1.1 juga bertindak melalui reseptor jenis B GABA untuk menghalang kelas VGCC neuronal yang kedua dan misteri yang mana diketahui bahawa mereka terlibat dalam isyarat sakit, tetapi yang sedikit diketahui: saluran R-jenis (Cav2.3). Penemuan baru mereka bukan sahaja dapat menyelesaikan misteri fungsi Cav2.3, tetapi juga mengenal pasti mereka sebagai sasaran untuk konotoksin analgesik.
Sumber: www.DiarioSalud.net
