Terapi untuk merawat ketagihan kokain?

Isnin, 1 Disember 2014.- Walaupun belum lagi realiti, kajian sedang dijalankan untuk mencari terapi revolusioner untuk merawat ketagihan kokain. Dalam penyelidikan baru yang dijalankan bersama oleh atau oleh pakar-pakar dari Massachusetts General Hospital dan Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania di Philadelphia (kedua-duanya di Amerika Syarikat), bukti telah mendapati bahawa dengan mengubah asid amino dalam subunit reseptor Protein boleh menjadi penentu untuk membezakan antara binatang yang terdedah untuk meneruskan penggunaan dadah atau tidak selepas tempoh pengeluaran.


Pencarian kokain dikurangkan disebabkan peningkatan enzim yang bertanggungjawab terhadap perubahan subunit GluA2 dari reseptor AMPA, yang menerima impuls saraf yang dibawa oleh glutamat neurotransmitter. Dengan cara ini seorang ejen telah dikenal pasti untuk mengarahkan terapi untuk merawat ketagihan ini kerana pasukan Ghazaleh Sadri-Vakili, pengarah Makmal NeuroEpigenetik di Institut Penyakit Neurodegeneratif yang dilampirkan ke Massachusetts General Hospital
Reseptor AMPA ini mempunyai empat subunit (dari GluA1 hingga GluA4) dan mempunyai penglibatan yang luas dalam ketagihan, seperti ditunjukkan dengan baik oleh R. Christopher Pierce, pengarang penyelidikan baru. Khususnya, subunit GluA2 menentukan sama ada reseptor dapat ditanggung kalsium, yang akan meningkatkan keamatan isyarat yang dihantar melalui penerima.

Subunit ini sangat penting, berikutan penjelasan yang sangat mudah: 99% daripada subunit GluA2 telah diedit dalam peringkat pemprosesan RNA supaya reseptor menjadi kalsium yang tidak dapat ditembusi. Perubahan dalam edisi bahawa subunit ini mungkin mencipta reseptor kalsium-telap yang telah dikaitkan dengan gangguan seperti depresi, epilepsi dan amyotrophic lateral sclerosis.

Sejak pendedahan yang berpanjangan kepada kokain menyebabkan perubahan dalam penghantaran glutamat di otak (termasuk struktur nukleus yang terlibat secara langsung dalam ketagihan), pasukan penyelidikan memberi tumpuan kepada hubungan edisi GluA2 dalam nukleus accumbens dengan mencari kokain dalam model haiwan.
Dalam kumpulan haiwan yang berbeza, penyelidik mendapati bahawa overexposing nukleus yang terhubung ke enzim penyuntingan (ADAR2) meningkatkan kehadiran GluA2 yang diedit dalam reseptor AMPA dan dengan itu mengurangkan keinginan untuk mencari kokain pada haiwan dengan bahawa percubaan itu dilakukan.
Penemuan terbaru ini menyokong hipotesis bahawa reseptor kalsium-telap yang mengandung subunit GluA2 yang tidak diedit adalah sebahagian daripada keinginan untuk menggunakan kokain. Masih jauh untuk pergi, tetapi ia merupakan laluan penyelidikan baru dengan asas yang sangat kukuh.
Sumber: www.DiarioSalud.net