Radang (radang Latin) adalah tindak balas fisiologi tubuh terhadap faktor-faktor yang merosakkan tisu. Bagaimana sebenarnya keradangan itu berlaku? Gejala apa yang boleh menyertainya? Bilakah keradangan boleh berkembang menjadi penyakit lain?
Keradangan (lat radang usus) menghasilkan "penggera" yang menunjukkan adanya ancaman, kemudian memperbaiki penyebabnya dengan sel dan molekul isyarat yang sesuai. Dalam keadaan normal, keradangan membatasi diri, mengakibatkan penyembuhan dan pembaikan tisu lengkap. Kadang kala, keradangan tidak dapat dipadamkan sepenuhnya dan menjadi kronik. Keradangan kronik adalah fenomena yang tidak diingini yang boleh menyebabkan perkembangan pelbagai penyakit.
Isi kandungan:
- Mengapa keradangan timbul?
- Keradangan - gejala utama
- Tahap perkembangan keradangan
- Keradangan - diagnosis
- Penyakit yang berkaitan dengan keradangan kronik
- Sindrom tindak balas keradangan umum - SIRS
- Bagaimana kita merawat keradangan?
Untuk melihat video ini, sila aktifkan JavaScript, dan pertimbangkan untuk meningkatkan ke penyemak imbas web yang menyokong video HTML5
Mengapa keradangan timbul?
Keradangan adalah salah satu mekanisme imuniti bawaan. Ini adalah tindak balas utama badan terhadap pelbagai jenis kerosakan. Selalunya dipercayai bahawa keradangan hanya berkaitan dengan jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma patogen. Memang, keradangan mungkin merupakan sebahagian daripada imuniti antibakteria, antivirus, atau antijamur, walaupun ini bukan satu-satunya penyebab tindak balas keradangan.
Keradangan juga boleh disebabkan oleh kerosakan tisu lain: luka bakar, iskemia atau trauma mekanikal. Ciri khas mekanisme imuniti bawaan adalah bahawa mereka bertindak dengan cepat dan tanpa mengira jenis patogen.
Keradangan berkembang di dalam badan sebaik sahaja sel-sel imun menyedari ancaman. Kenaikan suhu, peningkatan aliran darah tempatan dan kemasukan sel-sel keradangan yang cepat adalah beberapa mekanisme pertahanan utama di dalam badan kita.
Keradangan - gejala utama
Ciri-ciri tindak balas keradangan pertama kali dijelaskan oleh sarjana Rom Celsus, yang hidup pada awal era kita. Milik mereka:
- kalori - pemanasan, berkaitan dengan peningkatan aliran darah tempatan. Elemen tambahan tindak balas keradangan adalah peningkatan suhu badan secara umum yang berkaitan dengan pergeseran pusat termoregulasi otak ke tahap yang lebih tinggi
- rubor - kemerahan, disebabkan oleh pengembangan saluran darah di sekitar tisu yang rosak
- dolor - kesakitan yang disebabkan oleh kerengsaan reseptor yang menghantar isyarat kesakitan ke otak. Tugas kesakitan juga adalah untuk "menyelamatkan" organ yang rosak: misalnya, kesakitan selepas kecederaan sendi menyebabkan kita meminimumkan pergerakannya, yang seterusnya memperbaiki keadaan penyembuhan tisu
- tumor - pembengkakan yang disebabkan oleh cecair yang mengalir dari bahagian dalam saluran darah ke tisu yang rosak
Penambahan gejala kelima pada senarai di atas dikaitkan dengan doktor Yunani, Galen. Ia adalah functio laesa - iaitu, gangguan fungsi organ yang meradang.
Tahap perkembangan keradangan
Bayangkan saat tisu rosak oleh faktor terpilih, misalnya trauma mekanikal atau mikroorganisma yang menembusi. Bagaimana badan kita bertindak balas terhadapnya? Nah, tindak balas keradangan bermula dengan segera, berkat sel-sel sistem imun yang "hidup" secara kekal di dalam tisu dan dapat mengenali ancamannya.
Sel-sel ini mula menghasilkan zarah-zarah utusan - sitokin, prostaglandin, dan leukotrien - yang, bersama dengan darah, memancarkan isyarat yang membimbangkan ke seluruh badan. Tindak balas tempatan terhadap isyarat ini adalah pengembangan saluran darah di sekitar lesi. Ini seterusnya membolehkan kemasukan sel imun yang cepat serta molekul lain yang diperlukan untuk mencetuskan tindak balas keradangan.
Tisu yang meradang menjadi merah dan menghangat, yang sering dapat dilihat dengan mata kasar. Agar semua elemen yang diperlukan sampai ke tempat yang seharusnya, saluran darah juga menjadi lebih telap - gejala yang membengkak di tempat kerosakan.
Cecair yang terkumpul di tempat keradangan disebut eksudat. Ia mengandungi kepekatan protein yang tinggi yang memungkinkan pemusnahan patogen, dan juga memudahkan pembaikan tisu berikutnya.
Apabila isyarat ancaman diumumkan dan pengangkutan bahan-bahan yang diperlukan dipercepat, sel-sel masuk untuk menghilangkan penyebab keradangan. Saya bercakap mengenai leukosit, atau sel darah putih. Leukosit menemui tempat kerosakan berkat "petunjuk" khas yang diletakkan di dalam kapal dalam fokus keradangan. Terima kasih kepada mereka, leukosit yang sampai ke darah ditangkap di tempat yang tepat, dan kemudian mengalir dari kapal ke tisu di mana mereka dapat menjalankan fungsinya.
Dalam keradangan akut, neutrofil adalah kumpulan leukosit yang dominan. Ini adalah sel dengan keupayaan untuk fagositosis, iaitu "makan" mikroorganisma berbahaya dan sisa-sisa sel mati.
Selain mereka, banyak sel lain yang terlibat dalam pembentukan dan pengaturan keradangan: makrofag, sel mast dan sel dendritik. Mereka saling bersentuhan antara satu sama lain, menyesuaikan intensiti tindak balas keradangan terhadap keperluan semasa tubuh.
Dalam keadaan normal, keradangan harus memulihkan homeostasis tisu, iaitu keseimbangan penuh.
Keradangan akut menyerupai pertempuran, setelah itu sel dengan cepat membersihkan "kekacauan" yang dihasilkan, dan tisu diperbaiki dan sembuh.
Malangnya, proses pemadaman keradangan tidak selalu berjalan sebagaimana mestinya. Kita bercakap kemudian mengenai peralihan keradangan ke bentuk kronik.
Sebagai contoh, keradangan kronik berkembang apabila faktor kerosakan tisu tidak diperangi sepenuhnya walaupun terdapat tindak balas dari sistem imun.
Dalam keradangan kronik, tindak balas imun sering berubah: tubuh tidak dapat mengatasi patogen dan mula melihat tisu sendiri sebagai penyebab masalah. Akibatnya, keradangan kronik dicirikan oleh pembaikan serentak dan kerosakan tisu.
Inilah sebabnya, berdasarkan keradangan kronik, penyakit autoimun sering berkembang, iaitu penyakit di mana tubuh mula menyerang dan memusnahkan tisu sendiri (lebih lanjut di bawah).
Baca juga: PENYAKIT AUTOIMMUNOLOGIKAL: apabila sistem imun menyerang kita
Keradangan - diagnosis
Kita sudah tahu kapan dan mengapa keradangan berkembang. Oleh itu, persoalannya tetap ada: Bagaimana anda tahu jika terdapat keradangan? Pemeriksaan klinikal tersedia, yang menunjukkan gejala khas serta tanda keradangan makmal.
Pada pemeriksaan fizikal, beberapa tanda tindak balas keradangan biasanya dapat dilihat:
- sakit
- edema
- pemanasan
- kemerahan
- gangguan fungsi organ yang meradang
Dengan keradangan yang lebih teruk, gejala sistemik, seperti demam atau perasaan kelemahan yang ketara, boleh menyertainya.
Ujian makmal yang dilakukan untuk mengesahkan keradangan termasuk:
- ESR (reaksi Biernacki), pada masa lalu merupakan salah satu ujian diagnostik yang paling penting untuk mengesan keradangan. Pada masa ini, ia agak digantikan oleh petunjuk yang lebih baru, walaupun masih sering ditandai. Nilai ESR normal berbeza-beza bergantung pada usia dan jantina (norma untuk lelaki adalah 3-15 mm / jam, untuk wanita 1-10 mm / jam, dan di atas usia 65 tahun, kedua-dua jantina tidak boleh melebihi 20 mm / j) .
- Pengukuran bilangan leukosit dalam darah. Tindak balas semula jadi tubuh terhadap keradangan adalah peningkatan mendadak dalam jumlah sel darah putih. Norma kepekatan leukosit dalam darah adalah 4-10 ribu / µl. Peningkatan sel darah putih disebut leukositosis.
- Elektroforesis, iaitu pemisahan protein plasma individu dan pengukuran kepekatannya. Hati adalah tempat utama penghasilan protein di dalam badan kita. Semasa keradangan, terdapat perubahan ciri dalam produknya.
Protein yang digunakan untuk mendorong keradangan meningkat dengan ketara dengan mengorbankan protein lain yang tidak begitu diperlukan pada masa ini. Oleh itu, pembahagian menjadi protein fasa akut positif dan negatif. Kepekatan protein fasa akut positif meningkat dengan keradangan.
Ini termasuk, tetapi tidak terhad kepada, CRP, haptoglobin, dan fibrinogen. Pada masa yang sama, dalam keradangan, kita melihat penurunan kepekatan yang disebut protein fasa akut negatif: albumin dan transferrin.
Di antara penanda yang disebutkan di atas, CRP pada masa ini memainkan peranan paling penting dalam diagnosis keradangan. CRP pada orang yang sihat tidak boleh melebihi nilai 5 mg / l.
Penyakit yang berkaitan dengan keradangan kronik
Seperti disebutkan di atas, keradangan kronik dianggap sebagai fenomena negatif, merosakkan tisu seseorang dan menyumbang kepada perkembangan penyakit lain.
Pengaturan tindak balas imun yang terganggu dalam keradangan kronik mendasari alahan (mis. Asma bronkial) dan penyakit autoimun (mis. Rheumatoid arthritis, psoriasis, penyakit radang usus).
Keradangan kronik juga memainkan peranan penting dalam patogenesis aterosklerosis dan komplikasi kardiovaskular yang berkaitan (mis., Penyakit jantung iskemia).
Kini dipercayai bahawa keradangan kronik juga boleh menyumbang kepada perkembangan barah.
Baca juga: Pencegahan barah - cara mengelakkan barah
Sindrom tindak balas keradangan umum - SIRS
Menjelaskan kemungkinan penyebab dan akibat perkembangan keradangan, SIRS (Sindrom Respons Keradangan Sistemik) juga harus disebutkan - sindrom tindak balas keradangan umum.
Di sebalik nama yang rumit ini terdapat bentuk keradangan tertentu yang mempengaruhi seluruh badan. Kami mengatasinya apabila keradangan akut, dan bukannya memadamkannya, terus meningkat.
Pengeluaran berterusan molekul keradangan - sitokin - menyebabkan perubahan pada banyak organ. Gejala klinikal SIRS termasuk:
- peningkatan kadar denyutan jantung yang ketara
- peningkatan kadar pernafasan
- demam tinggi atau penurunan suhu badan yang teruk
- peningkatan jumlah sel darah putih yang ketara (atau penurunan drastiknya)
Keradangan sebesar ini memerlukan campur tangan segera kerana menimbulkan ancaman serius terhadap fungsi organ.
Dalam kes SIRS, seseorang harus berusaha untuk menghilangkan faktor yang menyebabkan tindak balas keradangan yang begitu kuat.
Kegagalan mengawal sindrom tindak balas keradangan sistemik boleh menyebabkan perkembangan kegagalan pelbagai organ dan, akibatnya, bahkan kematian.
Bagaimana kita merawat keradangan?
Rawatan keradangan memerlukan perundingan perubatan setiap kali. Tidak setiap keradangan memerlukan ubat segera. Di samping itu, sangat penting untuk memilih jenis dan jalan pentadbiran yang betul (persediaan umum / tempatan).
Secara amnya, terdapat dua kumpulan agen utama dalam rawatan keradangan: ubat anti-radang bukan steroid dan ubat anti-radang steroid.
Ubat anti-radang bukan steroid (NSAID untuk jangka pendek) termasuk, antara lain, aspirin, ibuprofen atau naproxen yang popular. Kelas ubat ini berfungsi dengan menyekat tindakan siklooksigenase, enzim yang diperlukan untuk pengeluaran molekul yang menyebabkan keradangan.
Ubat anti-radang bukan steroid biasanya dengan cepat menghilangkan gejala keradangan yang tidak menyenangkan, namun, pengambilannya dikaitkan dengan risiko kesan sampingan (terutamanya kerosakan pada mukosa gastrointestinal, yang boleh memperburuk penyakit ulser peptik, dan dalam kes yang melampau bahkan menyebabkan pendarahan). Atas sebab ini, mereka mesti selalu digunakan dalam dos efektif paling rendah, lebih baik di bawah pengawasan perubatan.
Kumpulan kedua ubat anti-radang adalah glukokortikosteroid, yang paling sering digunakan dalam rawatan penyakit keradangan kronik (asma, penyakit autoimun).
Penggunaan glukokortikosteroid secara kronik dan oral dikaitkan dengan sejumlah kesan sampingan (gangguan elektrolit, diabetes, osteoporosis), sebab itulah persediaan topikal telah mendapat populariti pada masa kini. Contohnya, ini adalah salap berasaskan glukokortikoid untuk rawatan penyakit kulit yang meradang, atau glukokortikosteroid yang dihirup, yang menjadi asas untuk rawatan asma bronkial.
Akhirnya, perlu disebut kaedah terbaru untuk memerangi keradangan, yang digunakan terutamanya apabila rawatan yang dinyatakan di atas gagal. Kami bercakap mengenai apa yang disebut ubat biologi, iaitu antibodi (buatan manusia atau manusia) terhadap molekul tertentu yang menyebabkan keradangan (mis. Pelbagai jenis interleukin).
Terapi jenis ini disediakan terutamanya untuk penyakit autoimun yang teruk. Kelemahan utamanya adalah - setakat ini - harga yang sangat tinggi.
Contoh ubat yang tergolong dalam kumpulan ini ialah Infliximab, yang digunakan misalnya. dalam rawatan penyakit Crohn.
Pada masa ini, banyak persediaan biologi dengan sifat anti-radang menjadi subjek penyelidikan yang sedang dijalankan.
Bibliografi:
- "Ciri-ciri reaksi keradangan" I.Całkosiński et.al. Postepy Hig Med Dosw. (dalam talian), 2009; 63: 395-408
- "Tindak balas keradangan dan penyakit yang berkaitan dengan keradangan pada organ" L.Chen et.al, Oncotarget. 2018 23 Jan; 9 (6): 7204-77218, akses dalam talian
- "Tindak Balas Keradangan Akut dan Peraturannya" oleh Peter A. Ward, MD; Alex B. Lentsch, PhD, Arch Surg. 1999; 134 (6): 666-669, akses dalam talian
Baca lebih banyak artikel oleh pengarang ini
