Proses-proses ini, yang dikenali sebagai penyerapan vaskular, berlaku apabila sel-sel otot di arteri mula mengumpul kalsium dan memperoleh ciri-ciri lebih banyak ciri tulang daripada otot. Dengan cara ini, mereka kehilangan keanjalan yang mereka perlukan untuk kontrak dan menghantar denyutan, yang dikaitkan dengan proses hipertensi dan kegagalan kardiovaskular yang lain.
Menurut penyelidik, ia adalah penyakit yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme mineral yang membangunkan pesakit buah pinggang kronik dalam keadaan maju, menyebabkan masalah kesihatan yang serius dan juga kematian.
Dalam artikel 'Magnesium Menghalang Kegiatan Wnt / B-Catenin dan Membalikkan Transformasi Osteogenik Sel Otot Smooth Vaskular', diterbitkan di PlosOne, saintis telah mengkaji rangsangan dan mekanisme yang meningkatkan dan menurunkan kalsifikasi sel yang ada di dalam arteri dan telah menunjukkan bahawa sumbangan tambahan magnesium berkurangan dan membalikkan kalsifikasi ini.
"Apabila paras fosforus pesakit buah pinggang meningkatkan arteri mula kehilangan sifat otot mereka dan berubah menjadi sel yang sama seperti yang terdapat pada tulang, osteoblas, meningkatkan ekspresi gen spesifik sel-sel ini, " dia menjelaskan kepada ' Fundación Discover 'salah seorang yang bertanggungjawab untuk kajian ini, Juan R. Muñoz-Castañeda, seorang penyelidik di University of Cordoba dan ahli Imibic.
Dalam pengertian ini, beliau menambah, "berdasarkan itu, kami memutuskan untuk menyiasat faktor-faktor apa yang dapat menghalang proses ini dan menguji sama ada sumbangan tambahan magnesium mempunyai kesan yang bermanfaat ke atas sel-sel ini."
Untuk mengesahkan kesan magnesium, eksperimen in vitro telah dijalankan, iaitu dengan sel terpencil. "Meningkatkan dos magnesium dapat menurunkan tahap kalsifikasi sel-sel otot pada saluran darah dan, selain itu, kami mendapati bahawa fakta ini bertepatan dengan peningkatan dalam ekspresi gen yang melindungi daripada penyerapan kalsium, " kata Muñoz-Castañeda.
Mereka juga mengkaji mekanisme yang mana patologi ini berkembang dengan kepentingan khusus dalam peranan laluan penting untuk pembentukan tulang, yang dikenali sebagai 'Wnt / beta-catenin'. "Di satu pihak, kami melihat bahawa fosforus terlibat dalam proses kalsifikasi dengan mengaktifkan laluan ini. Kemudian, kami mengesahkan bahawa dengan menambahkan magnesium, kesan fosforus telah menghalang dan khususnya pengaktifan laluan 'Wnt / beta-catenin', " katanya. .
Di samping itu, mereka menunjukkan bahawa magnesium "mampu mengurangkan lesi kalsifikasi apabila ia terbentuk. Oleh itu, sel-sel yang mula mempunyai ciri tulang sekali lagi berotot dan dalam keadaan awalnya, membalikkan proses kalsifikasi, " seperti yang terperinci Muñoz-Castañeda.
Penyelidikan dengan pesakit
Selari dengan projek ini, kajian lain telah dijalankan 'in vivo', iaitu, dalam haiwan yang mengesahkan kesimpulan yang diperoleh 'in vitro'. Menurut pakar, langkah seterusnya adalah untuk mengesahkannya pada pesakit, kerana tidak ada percobaan yang terkendali di mana efek peningkatan magnesium pada pasien dinilai.
"Walau bagaimanapun, keputusan ini mesti disahkan dalam vivo kerana peraturan kompleks metabolisme mineral yang dicetuskan semasa penyakit buah pinggang boleh diubah supaya akibat perubahan ini mesti diukur dan dinilai, " kata Muñoz-Castañeda.
Keputusan ini adalah sebahagian daripada projek kecemerlangan yang dibiayai oleh Kementerian Inovasi, Sains dan Perniagaan Junta de Andalucía berjudul 'Peranan sel stem dewasa dan otot licin vaskular dalam kerosakan yang disebabkan oleh pengkalsifikasi vaskular. Hubungan antara fosforus, Wnt / Beta-cateninta dan osteogenesis ', yang penyelidik utamanya adalah Mariano Rodríguez Portillo, profesor Jabatan Perubatan Universiti Córdoba dan pengarah kumpulan penyelidikan Metabolisme Kalsium dan Pengkelasan Vaskular Imibic.
Sumber: www.DiarioSalud.net
