TUKAKAN MEKANISMUS YANG BERTANGGUNG JAWAB YANG MENERIMA KEPERLUAN SOLDASI DALAM INFLAMMASI

Tangan seorang kanak-kanak, meradang dengan menyengat lebah





Pengerusi Yayasan BBVA yang diberikan kepada Profesor Peter McNaughton, dari University of Cambridge, untuk menyiasat di Institut Neurosciences Alicante, pusat bercampur antara Miguel Hernández University dan CSIC, telah membolehkan kita untuk menemukan mekanisme yang tidak dijangka dan baru yang mengawal berasa sejuk dan yang membuka peluang untuk membangunkan ubat-ubatan baru yang meniru kesan analgesik yang terkenal dengan sejuk dan mentol. Penemuan ini diterbitkan dalam jurnal Nature Cell Biology.
Perasaan sejuk adalah penting untuk kehidupan seharian kita. Walaupun sejuk melampau menghasilkan sakit, selsema yang sederhana menghalangnya, seperti yang berlaku misalnya apabila kita meletakkan tangan yang terbakar di bawah aliran air sejuk. Satu lagi cara untuk membangkitkan rasa kesegaran dan dengan itu melegakan kesakitan adalah menerapkan mentol, sebatian secara semulajadi hadir dalam peppermint dan digunakan secara meluas untuk melegakan kesakitan.
Kesejukan ini mengaktifkan protein yang dipanggil TRPM8, saluran ionik yang membolehkan laluan arus elektrik melalui membran sel. Menthol menghasilkan sensasi sejuk terhadap protein tersebut. Malangnya, kesan analgesik berhenti sejuk berfungsi semasa keradangan, dan setakat ini saintis telah mengabaikan bagaimana keradangan mengganggu persepsi selesema.
Dr. Xuming Zhang dan Profesor Peter McNaughton, dari Jabatan Farmakologi di University of Cambridge di United Kingdom, dan Profesor Carlos Belmonte dan Dr. Andrés Parra dan Bristol Denlinger, di Institut Neurosciences UMH-CSIC di Alicante, mendapati satu mekanisme baru yang bertanggungjawab untuk menyahaktifkan sensasi sejuk. Mereka telah mendapati bahawa protein perantara kritikal yang dipanggil protein Gq mengikat secara langsung ke TRPM8. Apabila bahan jenis histamin dikeluarkan dengan keradangan, Gq diaktifkan, yang menutup saluran TRPM8. Oleh itu, sensasi sejuk dihidupkan oleh keradangan. Penemuan ini menunjukkan bahawa membalikkan proses ini boleh menjadi strategi analgesik yang berguna.
Dr. Zhang berkata: "Mekanisme baru ini membuka kemungkinan klinikal memanipulasi jalur saraf sejuk, hanya mengganggu interaksi antara protein Gq dan saluran TRPM8."
Penemuan bahawa Gq secara langsung menghalang TRPM8 adalah mengejutkan, kerana diketahui bahawa Gq terlibat dalam pelbagai proses isyarat selular, tetapi ia tidak dianggap bahawa ia juga akan bertindak seperti itu di saluran ion.
Kerja ini telah dibiayai oleh Majlis Penyelidikan Perubatan, Majlis Penyelidikan Bioteknologi dan Biologi di United Kingdom dan Program Consolider Kerajaan Sepanyol.
Kerjasama antara Jabatan Farmakologi Universiti Cambridge dan Institut Neurosciences Alicante telah diformalkan dengan pemberian oleh Yayasan BBVA Pengerusi untuk Profesor McNaughton untuk membuat beberapa penginapan di Alicante dengan tujuan untuk mewujudkan bagaimana molekul memodulaskan ambang terma saluran ion sensitif sejuk, menyiasat peranan mereka dan kepentingan perbezaan antara sistem modulasi sejuk dan panas.