Pengenalan
Cocaine adalah ubat haram yang paling banyak digunakan di dunia selepas ganja dan merupakan penyebab utama penyakit kardiovaskular, terutamanya episod sindrom koronari akut (ACS). Kejadian ACS yang dikaitkan dengan penggunaan kokain telah meningkat secara berterusan sejak 20 tahun yang lalu, selari dengan penggunaan. Mekanisme yang mana ubat menghasilkan ACS terus dalam bidang hipotesis. Kajian terdahulu telah mencadangkan bahawa kokain menghasilkan vasoconstriction dari microvasculature koronari, walaupun tidak ada bukti langsung. Rawatan ACS yang disebabkan oleh kokain adalah, akibatnya dan sebahagian besarnya empirikal.
Selain itu, kokain adalah simpatomimetik kuat yang merangsang reseptor adrenergik, menghasilkan peningkatan kadar jantung dan tekanan darah, bersama-sama dengan peningkatan permintaan untuk oksigen miokardium dan rintangan vaskular koronari, yang boleh mengehadkan bekalan oksigen ke hati Telah ditunjukkan bahawa dos yang rendah, tidak beracun kokain secara intransial pada orang dewasa menyebabkan perubahan dalam aliran sinus koronari (satu langkah tidak langsung arteri koronari arteri), tetapi kesan pada kapal koronari belum terbukti secara langsung.
Untuk menguji hipotesis vasoconstriction koronari, mikroskop echogenic yang dipenuhi gas (ultrasonik miokardial kontras ) telah digunakan dalam kajian ini dalam sekumpulan sukarelawan dewasa yang sihat di mana dos intranasal bukan toksik kokain ditadbir.
Pesakit dan kaedah
Sekumpulan sukarelawan dewasa yang sihat, berumur 18 hingga 55, telah dimasukkan ke dalam kajian ini. Bukti penyakit terdahulu (kardiovaskular atau lain-lain), serta sejarah penggunaan dadah, dianggap sebagai kriteria pengecualian. Dengan menggunakan ultrabunyi transthoracic dua dimensi dengan penggunaan microbubbles kontras, beberapa parameter kardiovaskular ditentukan, sebelum dan selepas pentadbiran dos kokain 2 mg / kg secara intranel, dos di bawah tahap dianggap toksik.
Antara parameter kardiovaskular, kadar denyut jantung, tekanan darah, jumlah sistolik, output jantung, pecahan pernafasan ventrikel, kerja ventrikular total dan denyutan jantung, ketegangan parietal pada akhir diastole ventrikel kiri dan kadar jantung direkodkan. permintaan oksigen miokardium. Semasa kajian, metabolit kokain juga diukur. Protokol eksperimen terdiri daripada dua bahagian: pada peringkat pertama kajian pengesahan dalaman dijalankan, diikuti oleh pentadbiran kokain kepada sukarelawan, setelah mengukur parameter baseline mereka.
Ujian statistik yang sesuai digunakan untuk setiap peringkat, termasuk regresi linier sederhana, pengiraan pekali variasi, ujian Bland Altman dan ujian t untuk sampel berpasangan. Nilai p <0.05 dianggap penting.
Keputusan
Dua puluh empat sukarelawan yang sihat, tanpa ketagihan dadah sebelum ini, menjawab panggilan dan dinilai. Tiga belas dikecualikan atas beberapa sebab: kualiti gambar echocardiographic yang lemah (n = 9), tekanan darah tinggi (n = 2), hiperlipidemia (n = 1) dan penyakit sistemik kronik (n = 1). Kumpulan kajian terdiri daripada 11 orang, dengan umur 33 ± 3 tahun (min ± sisihan piawai; jarak: 22 hingga 45 tahun). Kajian pengesahan memperlihatkan banyak pengulangan dan tiada pengiraan sistematik dikesan.
Selepas pentadbiran cocaine secara intranet, tidak ada subjek yang menyampaikan sakit pendahuluan, bukti elektrokardiografi iskemia, aritmia atau komplikasi lain. Peningkatan ketara dalam kadar denyut jantung, sistolik, diastolik dan tekanan darah tinggi dan pelbagai indeks wakil kerja ventrikel kiri diperhatikan.
Penemuan penting adalah pengurangan 16% dalam jumlah peredaran kapilari miokardium selepas pentadbiran kokain secara intransial, tanpa adanya perubahan dalam halaju aliran, yang ditafsirkan sebagai penunjuk penurunan perfusi miokardium. Malah, perfusi miokardium menurun sebanyak 23% (dari 104 ± 10 hingga 76 ± 11 AU * sec-1; p <0.01). Penemuan lain dalam hal ini adalah penurunan sebanyak 35% dalam nisbah antara perfusi miokardium dan penggunaan oksigen miokardium (dari 16 ± 2 hingga 10 ± 1; p <0.01) dan penurunan 44% dalam nisbah antara konduktivasi miokardium dan penggunaan oksigen miokardium (0.2 ± 0.03 hingga 0.1 ± 0.02; p <0.01), yang menunjukkan ketidakseimbangan antara permintaan dan bekalan oksigen ke miokardium.
Perbincangan dan kesimpulan
Kedua-dua mekanisme yang mendasari vasoconstriction koronari yang dihasilkan oleh kokain dan asas bukti untuk rawatan ACS yang disebabkan oleh ubat ini kekal sebahagian besarnya dalam bidang empirisisme. Kajian ini menunjukkan bahawa pengambilan dos yang rendah kokain secara intransial dalam sekumpulan orang dewasa yang sihat menyebabkan penurunan yang signifikan dalam perfusi miokardium, yang mencadangkan bahawa kesan itu dimediasi oleh penyempitan arterioles terminal. EMC menyediakan kaedah bukan invasif untuk mengkaji kesan kokain pada peredaran mikro koronari.
Kajian ini mempunyai beberapa batasan: lebih daripada separuh daripada sukarelawan dikecualikan, kebanyakannya disebabkan oleh kualiti imej ultrasound yang kurang baik, yang membuat keraguan tentang penggunaan kaedah tersebut. Menjadi kajian awal, tidak ada kumpulan kawalan rujukan. Kaedah EMC tidak menilai kesan pada wilayah jantung yang lain, seperti mikroskopik epikardium. Akhirnya, untuk pembaikan etika, dos kokain digunakan tanpa kesan toksik, jadi tidak mungkin untuk mengesahkan rupa kesakitan dada atau ACS semasa kajian.
Walaupun terdapat batasan-batasan yang disebutkan, kajian ini memberi maklumat mengenai vasoconstriction yang disebabkan oleh kokain dalam mikroskopik koronari, yang meletakkan asas untuk kajian lebih lanjut mengenai mekanisme yang terlibat dalam ACS dan langkah-langkah yang mungkin untuk pencegahan dan rawatannya.
Sumber: www.DiarioSalud.net
